Ο σακχαρώδης διαβήτης είναι μια ασθένεια του ενδοκρινικού συστήματος, η οποία συνοδεύεται από παθολογικές αλλαγές στα ορμονικά επίπεδα και μεταβολικές διαταραχές.
Μέχρι σήμερα, η ασθένεια δεν μπορεί να εξαλειφθεί (εντελώς εξαλειφθεί). Η καταστροφική διαδικασία στο σώμα μπορεί να επιβραδυνθεί με φαρμακευτική αγωγή και διαιτοθεραπεία, αλλά είναι αδύνατο να τη σταματήσετε και να την ξεκινήσετε προς την αντίθετη κατεύθυνση.
Το κύριο σύμπτωμα της νόσου είναι η χρόνια αύξηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα. Τα αίτια και η φύση της πορείας της νόσου είναι διαφορετικά, επομένως χωρίζεται σε διαφορετικούς τύπους.
Οι τύποι του σακχαρώδους διαβήτη (ΣΔ) ορίζονται από τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας και δεν έχουν θεμελιώδεις διαφορές στον ιατρικό κόσμο. Ο σακχαρώδης διαβήτης οποιουδήποτε είδους δεν είναι μεταδοτική ασθένεια.
Τυποποίηση παθολογίας
Υπάρχουν διάφοροι τύποι της νόσου, οι οποίοι ενώνονται με ένα κύριο σύμπτωμα - μια αυξημένη συγκέντρωση γλυκόζης στο αίμα. Η ταξινόμηση του σακχαρώδη διαβήτη εξαρτάται από τα αίτια της εμφάνισής του. Λαμβάνονται επίσης υπόψη οι μέθοδοι θεραπείας που χρησιμοποιούνται, το φύλο και η ηλικία του ασθενούς.
Τύποι διαβήτη που αναγνωρίζονται στην ιατρική:
- Ο πρώτος τύπος είναι ινσουλινοεξαρτώμενος (IDDM 1) ή νεανικός.
- Το δεύτερο είναι μη ινσουλινοεξαρτώμενο (NIDDM 2) ή ανθεκτικό στην ινσουλίνη.
- Σακχαρώδης διαβήτης κύησης (ΣΔΚ) κατά την περιγεννητική περίοδο στις γυναίκες.
- άλλους ειδικούς τύπους διαβήτη, συμπεριλαμβανομένων:
- Βλάβη στα β-κύτταρα του παγκρέατος σε γενετικό επίπεδο (παραλλαγές του διαβήτη MODY).
- Παθολογίες της εξωκρινής λειτουργίας του παγκρέατος.
- κληρονομικές και επίκτητες παθολογίες των εξωκρινών αδένων και των λειτουργιών τους (ενδοκρινοπάθειες).
- Φαρμακολογικά επαγόμενος διαβήτης.
- διαβήτης ως αποτέλεσμα συγγενών λοιμώξεων.
- Διαβήτης που σχετίζεται με γονιδιωματικές παθολογίες και κληρονομικά ελαττώματα.
- μειωμένα επίπεδα γλυκόζης νηστείας (σάκχαρο στο αίμα) και μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη.
Ο προδιαβήτης είναι μια οριακή κατάσταση του σώματος στην οποία η γλυκαιμική τιμή είναι αυξημένη (μειωμένη ανοχή γλυκόζης), αλλά το επίπεδο σακχάρου στο αίμα «δεν φτάνει» τις γενικά αποδεκτές ψηφιακές τιμές που αντιστοιχούν στον πραγματικό διαβήτη. Σύμφωνα με τον Παγκόσμιο Οργανισμό Υγείας (ΠΟΥ 2014), πάνω από το 90% των ενδοκρινολογικών ασθενών πάσχουν από τον δεύτερο τύπο νόσου.
Σύμφωνα με ιατρικές στατιστικές, υπάρχει σαφής τάση για αύξηση του αριθμού των κρουσμάτων παγκοσμίως. Τα τελευταία 20 χρόνια, ο αριθμός των διαβητικών τύπου 2 έχει διπλασιαστεί. Το GDM αντιπροσωπεύει περίπου το 5% των κυήσεων. Συγκεκριμένες μορφές διαβήτη είναι εξαιρετικά σπάνιες και αντιπροσωπεύουν μόνο ένα μικρό ποσοστό των ιατρικών στατιστικών.
Ανάλογα με το φύλο, το NIDDM 2 εμφανίζεται πιο συχνά σε γυναίκες στην προεμμηνοπαυσιακή φάση και κατά την εμμηνόπαυση. Αυτό οφείλεται σε αλλαγές στην ορμονική κατάσταση και στην αύξηση των περιττών κιλών. Στους άνδρες, ο πιο κοινός παράγοντας στην ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2 είναι η χρόνια φλεγμονή του παγκρέατος που προκαλείται από τις τοξικές επιδράσεις της αιθανόλης.
Ινσουλινοεξαρτώμενος διαβήτης (τύπου 1)
Ο διαβήτης τύπου 1 χαρακτηρίζεται από την αδυναμία των παγκρεατικών κυττάρων να λειτουργήσουν. Το όργανο δεν εκπληρώνει την ενδοκρινική (ενδοεκκριτική) λειτουργία του να παράγει ινσουλίνη, την ορμόνη που είναι υπεύθυνη για την τροφοδοσία του σώματος με γλυκόζη. Λόγω της συσσώρευσης γλυκόζης στο αίμα, τα όργανα, συμπεριλαμβανομένου του ίδιου του παγκρέατος, δεν λαμβάνουν επαρκή διατροφή.
Για να μιμηθεί τη φυσική παραγωγή της ενδοκρινικής ορμόνης, ο ασθενής συνταγογραφείται δια βίου ενέσεις ιατρικής ινσουλίνης με διαφορετική διάρκεια δράσης (μικρή και μεγάλη), καθώς και διαιτητική θεραπεία. Η ταξινόμηση του σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 καθορίζεται από τις διαφορετικές αιτιολογίες της νόσου. Η ινσουλινοεξαρτώμενη νόσος έχει δύο αιτίες: γενετική και αυτοάνοση.
Γενετική αιτία
Ο σχηματισμός μιας παθολογίας συνδέεται με τη βιολογική ικανότητα του ανθρώπινου σώματος να μεταδίδει τα χαρακτηριστικά σημεία και τις παθολογικές του αποκλίσεις στις επόμενες γενιές. Όσον αφορά τον διαβήτη, ένα παιδί κληρονομεί μια προδιάθεση για τη νόσο από γονείς ή στενούς συγγενείς με διαβήτη.
Σπουδαίος! Η προδιάθεση είναι κληρονομική, αλλά όχι η ίδια η ασθένεια. Δεν υπάρχει 100% εγγύηση ότι ένα παιδί θα αναπτύξει διαβήτη.
Αυτοάνοσο αίτιο
Η εμφάνιση της νόσου προκαλείται από λειτουργική αποτυχία του ανοσοποιητικού συστήματος, όταν, υπό την επίδραση αρνητικών παραγόντων, παράγει ενεργά αυτοάνοσα αντισώματα που έχουν καταστροφική επίδραση στα κύτταρα του σώματος. Ενεργοποιητές (ώθηση) για την ενεργοποίηση αυτοάνοσων διεργασιών είναι:
- ανθυγιεινές διατροφικές συνήθειες που σχετίζονται με σωματική αδράνεια.
- Αποτυχία μεταβολικών διεργασιών (υδατάνθρακες, λιπίδια και πρωτεΐνες).
- κρίσιμη ανεπάρκεια χοληκαλσιφερόλης και εργοκαλσιφερόλης (βιταμίνη D) στο σώμα.
- Παθολογίες του παγκρέατος χρόνιας φύσης.
- ιστορικό παρωτίτιδας (παρωτίτιδας), ιλαράς, ιού έρπητα Coxsackie, ιού Epstein-Barr, κυτταρομεγαλοϊού, ιογενούς ηπατίτιδας A, B, C.
- δυσφορία (παρατεταμένη παραμονή σε κατάσταση νευροψυχολογικού στρες).
- χρόνιος αλκοολισμός?
- λανθασμένη θεραπεία με φάρμακα που περιέχουν ορμόνες.
Το IDDM αναπτύσσεται σε παιδιά, εφήβους και ενήλικες κάτω των 30 ετών. Η παιδική παραλλαγή του διαβήτη μορφής 1α σχετίζεται με επιπλεγμένες ιογενείς λοιμώξεις. Η μορφή 1β εμφανίζεται σε εφήβους και παιδιά σε φόντο αυτοάνοσων διεργασιών και κληρονομικής προδιάθεσης. Η ασθένεια συνήθως αναπτύσσεται γρήγορα σε διάστημα αρκετών εβδομάδων ή μηνών.
Διαβήτης ανθεκτικός στην ινσουλίνη (τύπου 2)
Η διαφορά μεταξύ του δεύτερου και του πρώτου τύπου διαβήτη είναι ότι το πάγκρεας δεν σταματά να παράγει ινσουλίνη. Η γλυκόζη συγκεντρώνεται στο αίμα και δεν απελευθερώνεται στα κύτταρα και τους ιστούς του σώματος λόγω της έλλειψης ευαισθησίας στην ινσουλίνη (αντίσταση στην ινσουλίνη). Σε κάποιο βαθμό, η θεραπεία περιλαμβάνει υπογλυκαιμικά (μειωτικά του σακχάρου) φάρμακα και διαιτητική θεραπεία.
Για να διορθώσει την ανισορροπία στο σώμα, το πάγκρεας ενεργοποιεί την παραγωγή της ορμόνης. Σε κατάσταση έκτακτης ανάγκης, το όργανο φθείρεται με την πάροδο του χρόνου και χάνει την ενδοεκκριτική του λειτουργία. Ο διαβήτης τύπου 2 γίνεται ινσουλινοεξαρτώμενος. Η μείωση ή η απώλεια της ευαισθησίας των κυττάρων στην ενδογενή ορμόνη σχετίζεται κυρίως με την παχυσαρκία, η οποία διαταράσσει το μεταβολισμό του λίπους και των υδατανθράκων.
Αυτό ισχύει ιδιαίτερα για τη σπλαχνική παχυσαρκία (αποθέσεις λίπους γύρω από τα εσωτερικά όργανα). Επιπλέον, εάν είστε υπέρβαροι, η κυκλοφορία του αίματος επηρεάζεται από πολυάριθμες πλάκες χοληστερόλης στα αγγεία, οι οποίες σχηματίζονται στην υπερχοληστερολαιμία, η οποία συνοδεύεται πάντα από παχυσαρκία. Αυτό οδηγεί σε έλλειψη θρεπτικών συστατικών και ενεργειακών πόρων στα κύτταρα του σώματος. Άλλοι παράγοντες που επηρεάζουν την ανάπτυξη του NIDDM περιλαμβάνουν:
- κατάχρηση αλκοόλ?
- γαστρονομικός εθισμός στα γλυκά πιάτα.
- χρόνιες παθήσεις του παγκρέατος?
- παθολογίες της καρδιάς και του αγγειακού συστήματος.
- υπερκατανάλωση τροφής στο πλαίσιο ενός καθιστικού τρόπου ζωής.
- εσφαλμένη ορμονοθεραπεία.
- περίπλοκη εγκυμοσύνη?
- Ανεπιθύμητη κληρονομικότητα (διαβήτης στους γονείς).
- δυστυχία.
Η νόσος εμφανίζεται συχνότερα σε γυναίκες και άνδρες ηλικίας 40 ετών και άνω. Ταυτόχρονα, ο διαβήτης τύπου 2 είναι λανθάνουσα και μπορεί να μην παρουσιάζει έντονα συμπτώματα για αρκετά χρόνια. Η έγκαιρη μέτρηση των επιπέδων σακχάρου στο αίμα σας μπορεί να ανιχνεύσει τον προδιαβήτη. Με επαρκή θεραπεία, η προδιαβητική κατάσταση είναι αναστρέψιμη. Εάν χαθεί χρόνος, η νόσος εξελίσσεται και στη συνέχεια διαγιγνώσκεται NIDDM.
Διαβήτης Lada
Στην ιατρική χρησιμοποιείται ο όρος «διαβήτης 1,5» ή ο όρος διαβήτης Lada. Πρόκειται για μια αυτοάνοση νόσο παραγωγής ορμονών και μεταβολική ανεπάρκεια που εμφανίζεται σε ενήλικες (25 ετών και άνω). Η ασθένεια συνδυάζει τον πρώτο και τον δεύτερο τύπο διαβήτη. Ο μηχανισμός ανάπτυξης αντιστοιχεί στο IDDM, η λανθάνουσα πορεία και η έκφραση των συμπτωμάτων είναι παρόμοια με το NIDDM.
Το έναυσμα για την ανάπτυξη παθολογίας είναι τα αυτοάνοσα νοσήματα στο ιστορικό του ασθενούς:
- μη μολυσματική φλεγμονή των μεσοσπονδύλιων αρθρώσεων (νόσος του Bechterew).
- μη αναστρέψιμη ασθένεια του κεντρικού νευρικού συστήματος - σκλήρυνση κατά πλάκας.
- κοκκιωματώδης φλεγμονώδης παθολογία του γαστρεντερικού σωλήνα (νόσος του Crohn).
- χρόνια φλεγμονή του θυρεοειδούς αδένα (θυρεοειδίτιδα Hashimoto).
- νεανική και ρευματοειδής αρθρίτιδα.
- Αλλαγή στο χρώμα (απώλεια χρωστικής) του δέρματος (λεύκη).
- φλεγμονώδης παθολογία του βλεννογόνου του παχέος εντέρου (ελκώδης κολίτιδα).
- χρόνια βλάβη του συνδετικού ιστού και των εξωκρινών αδένων (σύνδρομο Sjögren).
Σε συνδυασμό με κληρονομική προδιάθεση, τα αυτοάνοσα νοσήματα οδηγούν στην εξέλιξη του διαβήτη Lada. Για τον εντοπισμό της νόσου, χρησιμοποιούνται βασικές διαγνωστικές μέθοδοι, καθώς και μικροσκοπία αίματος, η οποία προσδιορίζει τη συγκέντρωση ανοσοσφαιρινών της κατηγορίας IgG στα αντιγόνα - ELISA (Enzyme-linked Immunosorbent Assay). Η θεραπεία πραγματοποιείται με τακτικές ενέσεις ινσουλίνης και διατροφική διόρθωση.
Μορφή κύησης της νόσου
Το GDM είναι μια συγκεκριμένη μορφή διαβήτη που εμφανίζεται σε γυναίκες στο δεύτερο μισό της περιγεννητικής περιόδου. Η νόσος ανακαλύπτεται συχνότερα στον δεύτερο προγραμματισμένο έλεγχο, κατά τον οποίο η μέλλουσα μητέρα υποβάλλεται σε πλήρη εξέταση. Το κύριο χαρακτηριστικό του GDM συμπίπτει με τον διαβήτη τύπου 2 – την αντίσταση στην ινσουλίνη. Τα κύτταρα του σώματος μιας εγκύου χάνουν την ευαισθησία (ευαισθησία) τους στην ινσουλίνη λόγω της συσχέτισης τριών βασικών λόγων:
- Ορμονικές αλλαγές. Κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης, η σύνθεση της προγεστερόνης (μια στεροειδούς σεξουαλικής ορμόνης) αυξάνεται, εμποδίζοντας την παραγωγή ινσουλίνης. Επιπλέον, οι ενδοκρινικές ορμόνες του πλακούντα αποκτούν δύναμη, οι οποίες τείνουν να αναστέλλουν την παραγωγή ινσουλίνης.
- Διπλασιάστε το βάρος στο γυναικείο σώμα. Για να εξασφαλιστεί επαρκής διατροφή για το αγέννητο παιδί, το σώμα απαιτεί αυξημένη ποσότητα γλυκόζης. Μια γυναίκα αρχίζει να καταναλώνει περισσότερους μονοσακχαρίτες, γεγονός που κάνει το πάγκρεας να συνθέτει περισσότερη ινσουλίνη.
- Αύξηση σωματικού βάρους λόγω μειωμένης φυσικής δραστηριότητας. Η γλυκόζη, εισερχόμενη σε μεγάλες ποσότητες στο σώμα, συσσωρεύεται στο αίμα επειδή τα κύτταρα αρνούνται να απορροφήσουν την ινσουλίνη λόγω παχυσαρκίας και σωματικής αδράνειας. Σε μια τέτοια κατάσταση, η μέλλουσα μητέρα και το έμβρυο υποφέρουν από διατροφικές ελλείψεις και έλλειψη ενέργειας.
Σε αντίθεση με τον διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2, ο διαβήτης κύησης είναι μια αναστρέψιμη διαδικασία επειδή διατηρούνται τα μόρια της ινσουλίνης και η λειτουργικότητα του παγκρέατος.
Οι σωστά επιλεγμένες θεραπευτικές τακτικές εγγυώνται την εξάλειψη της παθολογίας μετά τον τοκετό στο 85% των περιπτώσεων. Η κύρια μέθοδος αντιμετώπισης του GDM είναι η δίαιτα «Πίνακας Νο. 9» για διαβητικούς. Σε δύσκολες περιπτώσεις, χρησιμοποιούνται ενέσεις ιατρικής ινσουλίνης. Τα αντιυπεργλυκαιμικά φάρμακα δεν χρησιμοποιούνται λόγω των τερατογόνων επιδράσεων τους στο έμβρυο.
Επιπλέον
Ορισμένοι τύποι διαβήτη είναι γενετικοί (διαβήτης MODY, ορισμένοι τύποι ενδοκρινοπάθειας) ή προκαλούνται από άλλες χρόνιες παθολογίες:
- Παθήσεις του παγκρέατος: παγκρεατίτιδα, αιμοχρωμάτωση, όγκος, κυστική ίνωση, μηχανικοί τραυματισμοί και επεμβάσεις στον αδένα.
- Λειτουργική ανεπάρκεια της πρόσθιας υπόφυσης (ακρομεγαλία).
- αυξημένη σύνθεση θυρεοειδικών ορμονών (θυρεοτοξίκωση).
- παθολογία υποθαλάμου-υπόφυσης-επινεφριδίων (σύνδρομο Itsenko-Cushing).
- Όγκοι του φλοιού των επινεφριδίων (αλδοστέρωμα, φαιοχρωμοκύτωμα κ.λπ.).
Μια ξεχωριστή διαβητική παθολογία, ο άποιος διαβήτης, χαρακτηρίζεται από μειωμένη παραγωγή της υποθαλαμικής ορμόνης βαζοπρεσίνης, η οποία ρυθμίζει την ισορροπία των υγρών στο σώμα.
Διαγνωστικά μέτρα
Η διάγνωση του σακχαρώδη διαβήτη (οποιουδήποτε τύπου) είναι δυνατή μόνο με βάση τα αποτελέσματα της εργαστηριακής μικροσκοπίας αίματος. Η διάγνωση αποτελείται από πολλές διαδοχικές μελέτες:
- Γενική κλινική εξέταση αίματος για την ανίχνευση κρυφών φλεγμονωδών διεργασιών στο σώμα.
- Εξέταση αίματος (τριχοειδή ή φλεβική) για την περιεκτικότητα σε γλυκόζη. Γίνεται μόνο με άδειο στομάχι.
- GTT (δοκιμή ανοχής γλυκόζης). Εκτελείται για να προσδιοριστεί η ικανότητα του σώματος να απορροφά τη γλυκόζη. Η δοκιμή ανοχής περιλαμβάνει τη λήψη αίματος δύο φορές: με άδειο στομάχι και δύο ώρες μετά από ένα «φορτίο γλυκόζης», ένα υδατικό διάλυμα γλυκόζης που παρασκευάζεται σε αναλογία 200 ml νερού ανά 75 g. ουσίες.
- Ανάλυση HbA1C για περιεκτικότητα σε γλυκοζυλιωμένη (γλυκιωμένη) αιμοσφαιρίνη. Με βάση τα αποτελέσματα της μελέτης, θα αξιολογηθεί μια αναδρομική ανάλυση των τιμών του σακχάρου στο αίμα των τελευταίων τριών μηνών.
- Βιοχημεία του αίματος. Αξιολογούνται τα ηπατικά ένζυμα ασπαρτική αμινοτρανσφεράση (AST), αμινοτρανσφεράση αλανίνης (ALT), άλφα-αμυλάση, αλκαλική φωσφατάση (ALP), χολερυθρίνη (χρωστική ουσία χολής) και τα επίπεδα χοληστερόλης.
- Μια εξέταση αίματος για τη συγκέντρωση αντισωμάτων στη γλουταμική αποκαρβοξυλάση (αντισώματα GAD) καθορίζει τον τύπο του σακχαρώδους διαβήτη.
Τιμές αναφοράς σακχάρου στο αίμα και δείκτες ασθενειών
| Ανάλυση | Για τη ζάχαρη | Τεστ ανοχής γλυκόζης | Γλυκιωμένη αιμοσφαιρίνη |
|---|---|---|---|
| Κανονισμός | 3,3 - 5,5 | <7,8 | ⩽ 6% |
| Προδιαβήτης | 5,6 – 6,9 | 7,8 – 11,0 | από 6 έως 6,4% |
| Διαβήτης | > 7.1 | > 11.1 | Πάνω από 6,5% |
Εκτός από τη μικροσκοπία αίματος, πραγματοποιείται γενική εξέταση ούρων για τον προσδιορισμό της παρουσίας γλυκόζης στα ούρα (γλυκοζουρία). Σε υγιή άτομα δεν υπάρχει ζάχαρη στα ούρα (για τους διαβητικούς η αποδεκτή τιμή είναι 0,061 – 0,083 mmol/l). Πραγματοποιείται επίσης δοκιμή Rehberg για την ανίχνευση της πρωτεΐνης λευκωματίνης και του μεταβολίτη πρωτεΐνης κρεατινίνη στα ούρα. Επιπρόσθετα, συνταγογραφούνται διαγνωστικά με εξοπλισμό, συμπεριλαμβανομένου ΗΚΓ (ηλεκτροκαρδιογράφημα) και υπερηχογράφημα της κοιλιακής κοιλότητας (με νεφρούς).
Αποτελέσματα
Η σύγχρονη ιατρική ταξινομεί τον διαβήτη σε τέσσερις βασικούς τύπους ανάλογα με την παθογένεια (προέλευση και ανάπτυξη) της νόσου: ινσουλινοεξαρτώμενος (IDDM τύπου 1), μη ινσουλινοεξαρτώμενος (NIDDM τύπος 2), σχετιζόμενος με την εγκυμοσύνη (GDM σε έγκυες γυναίκες), ειδικός (το ΣΔ περιλαμβάνει διάφορους τύπους ασθενειών που προκαλούνται από γενετικά ελαττώματα ή χρόνιες παθολογίες). Ο διαβήτης κύησης που αναπτύσσεται κατά την περιγεννητική περίοδο είναι ιάσιμος. Η κατάσταση του προδιαβήτη (μειωμένη ανοχή στη γλυκόζη) θεωρείται αναστρέψιμη εάν διαγνωστεί έγκαιρα.